我们都知道，有些小孩身体素质是比较弱的那种，那么，有些病症他们还是不能躲过去，所以，小孩就要打疫苗等抗病毒的药物，那么宝宝真要得了病毒性脑炎我们应该怎么办呢?下面为大家简单的介绍一下。

1病毒性脑炎应该做哪些检查

　　脑脊液检查 外观无色透明，压力正常或稍高，白细胞轻至中度升高，一般在(25～250)×106/L。发病后48h内中性多核白细胞为主，但迅速转为单核细胞占优势。蛋白轻度增加，糖正常，氯化物偶可降低。涂片和培养无细菌发现。

　　病毒学检查 部分患儿脑脊液病毒培养及特异性抗体测试阳性。恢复期血清特异性抗体滴度高于急性期4倍以上有诊断价值。

　　影像学检查 脑部CT或MRI一般无异常。

　　脑电图 以弥漫性或局限性异常慢波背景活动为特征，少数伴有棘波、棘慢综合波。慢波背景活动只能提示异常脑功能，不能证实病毒感染性质。某些患者脑电图也可正常。

2宝宝病毒性脑炎该怎么办呢

　　1.抗病毒：但是目前抗病毒无特效药物，而且病毒种类繁多，目前很难分离，所以选用药物比较难，一般是阿昔洛韦、更希洛维、反洗洛维等对疱疹病毒有效的药物。

　　2.脱水：病毒侵犯脑组织后会导致脑水中，必须脱水，降低路内亚。甘露醇、甘油果糖、激素(地塞米松之类)等，地塞米松容易引起失眠，兴奋可能与此有关，也可能脑组织受损后引起的精神异常。

　　3.营养脑神经：虽然目前的药物效果不佳，但是用总比不用好，因为病毒和细菌不同，细菌性脑炎，主要损害脑膜等，而病毒损害脑实质，象灰质，所以比细菌性脑炎更容易遗留后遗症，比如智能障碍，要用点药物预防。

3病毒性脑炎是怎么回事

　　一、病理改变

　　散发性脑炎又名散发性病毒脑炎、非特异性脑炎及非典型性脑炎等。它是神经系统常见的综合征之一，主要包括散发的、病原一时不明的病毒性脑炎和感染后变态反应性脱髓鞘性脑病等两类疾病，但临床上难以区分。

　　病毒分离与血清学研究表明，病毒性脑炎的病原包括ECHO病毒，单纯疱疹病毒和腺病毒。脱髓鞘性脑病可能是病毒感染损害了患者的免疫机能，从而导致脑的变态反应脱髓鞘改变，与急生播散性脑脊髓炎的发病机理在致相同。

　　1、病毒性脑炎病理改变

　　肉眼可见脑膜血管明显扩张充血，蛛网膜下腔脑脊液轻微混浊或呈淡黄色，个别甚至呈胶冻样，脑组织明显肿胀，脑回增宽、脑沟变窄。脑皮质改变较着;软化、坏死、或形成含坏死组织及淡黄色液体的液化腔。软化坏死区血管减少，易被吸除。脑的切面见白南区呈粉红色，脑室变窄。脑干体积可增大，切面见结构模糊不清，若软化灶形成。镜下观察明显，神经细胞肿胀，尼氏体溶解、消失，核偏位及固缩，染色质甚至整个细胞溶解。脑实质内血管周围有以淋巴细胞、单核细胞为主的围管性浸润(血管袖套)，散在性胶质增生。一般脑白质病变较灰质为轻，可见结构疏松，散在性软化和出血灶，小胶质细胞轻度增生，邻近出血灶的血管常有纤维素性坏死及血管内血栓形成。

　　2、变态反应性脱髓鞘性脑病改变

　　脑组织明显水肿，脑表面血管扩张充血，脑的切面可见白质内有灰白色边界模糊有软化灶，脊髓也可见类似病变。但蛛网膜下腔的脑脊液无明显异常。镜下观察可见大脑白南小血管(主要是小静脉)内皮细胞肿胀，管壁增厚，管壁内单个核细胞浸润，腔内可有血栓形成。小血管周围有大理淋巴细胞、单核细胞、浆细胞，有时还可有嗜酸性粒细胞的浸润，形成血管袖套。以小血管为中心的脱髓鞘性改变可见于大脑各叶及基底节区，白质脱髓鞘区有IgG阳性的星形胶质细胞。神经胶质细胞弥漫性增生。大脑灰质损害较轻。

　　二、发病原因

　　随着病毒学和免疫学技术的进展，证实散发性(病毒性)脑炎是由颅内病毒感染所致疾病。是病毒直接侵入引起脑组织的炎性变化，导致免疫性脱髓鞘变化。也可以因免疫机制障碍(可由病毒感染所诱发或外因作用于敏感的个体)而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。

　　国内多数研究者认为，这种免疫障碍是由病毒感染所诱发，外因作用于敏感的个体即可引起免疫障碍而发病，但确切的发病机制尚待进一步探讨。也有研究者认为，免疫障碍的诱因可能不仅限于病毒感染。国内某些单位均发现一些发病于服用驱虫净之后的脑炎病例。驱虫净含有可改变免疫反应的左旋咪唑，因此推测药物系促发因素，通过改变机体免疫状态引起过敏反应性脑炎。

　　脑组织肉眼检查可见受损的脑膜和脑实质有弥漫性或局灶性病变，脑组织水肿。脑回增宽、脑沟变窄。在局限性病变的相应部位有脑白质水肿，严重时可见坏死，坏死组织呈蜂窝状，有时周围有点状出血。

　　显微镜检查，在原发性散发性(病毒性)脑炎，由于神经细胞是病毒寄生和损害的主要对象，可以见到神经细胞变性、被吞噬、消失和包涵体的出现。胶质细胞增生。脱髓鞘和软化灶形成，胶质细胞内可有包涵体。

　　在过敏反应性脱髓鞘脑炎，可见明显的髓鞘脱失，而神经轴突、神经节细胞、胶质细胞等相对地完整或改变轻微。髓鞘脱失病灶散在于脑和脊髓的白质，特别是小静脉周围或脑室周围。

　　三、发病机制

　　散发性(病毒性)脑炎的发病机制的探讨，主要涉及病毒学检查及免疫学研究两个方面。

　　病毒学检查包括病毒分离，免疫荧光及血清学检查。在患者的血、脑脊液及脑组织中分离出腺病毒，及尚待鉴定的DNA及RNA病毒。

　　免疫学研究中，血及脑脊液免疫球蛋白的检查表明，IgG含量均高于正常值而与吉兰-巴雷综合征及Devie病一致。四川医学院测定脑脊液免疫球蛋白，患者组IgG平均5.27?1.76高于对照组，有显着性。南京医学院在脑脊液细胞学检查及淋巴细胞亚群的研究中，发现脑脊液有免疫活性细胞，包括浆细胞、转化型淋巴细胞及激活性单核细胞。患者的T细胞比对照组高，B细胞低于对照组，而D细胞无明显差异。故认为患者的中枢神经系统存在着以T细胞为主，又有体液免疫参与的免疫反应，近似于多发性硬化等脱髓鞘病的脑脊液所见。

4病毒性脑炎的症状有哪些

　　通常急性起病，有剧烈头痛、发热、呕吐、颈项强直、典型的脑膜刺激征如Kernig征阳性，并有全身不适、咽痛、畏光、眩晕、精神委靡、感觉异常、肌痛、腹痛及寒战等。部分患者可出现咽峡炎、视力模糊等症状。肠道病毒感染可出现皮疹，大多与发热同时出现，持续4～10天。

　　柯萨奇A5、9、16病毒和 ECHO4、6、9、16、30病毒感染，皮肤典型损害为斑丘疹，皮疹可局限于面部、躯干或涉及四肢，包括手掌和足底部。柯萨奇B组病毒感染可有流行性肌痛(胸壁痛)和心肌炎。临床神经系统损害症状较少见，偶尔发现斜视、复视、感觉障碍、共济失调、腱反射不对称和病理反射阳性。重者可出现昏睡等神经系统损害的症状。

5病毒性脑炎如何鉴别诊断

　　对病毒性脑膜炎和脑炎的诊断主要依靠流行病学资料，临床表现、脑脊液检查和病毒学分析。

　　病毒性脑膜炎和脑炎需要与其他病原引起的中枢神经系统感染鉴别，如化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎等。由于上述中枢神经系统感染与病毒性脑炎的临床表现有很多相似之处，需要结合病史、脑脊液检查及病原学分析进行鉴别。一些非感染性疾病如颅内出血、脑膜白血病、高热惊厥等也需要与病毒性脑炎鉴别。