阿尔茨海默病就是所谓的老年痴呆。

是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。

多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。

病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑，神经原纤维结）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。

起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。

　　阿尔茨海默病主要表现为脑细胞的广泛死亡，特别是基底节区的脑细胞。

正常情况下，基底节区发出的纤维投射到大脑与记忆和认知有关的皮质，它释放乙酰胆碱。

短期记忆的形成必须有乙酰胆碱的参与，患者与正常人相比乙酰胆碱转移酶的含量比正常人减少90%。

　　经解剖发现，患者脑中有广泛的神经元纤维缠结，轴突缠结形成老年斑。

老年斑中含有坏死的神经细胞碎片、铝、异常的蛋白，阿尔茨海默病患者脑内β –淀粉样蛋白过度积聚。

　　目前公认的发病机制主要有两种：1.由于淀粉样前蛋白的异常导致蛋白成分漏出细胞膜，导致神经元纤维缠结和细胞死亡，基因位于21号染色体。

　　2．与载脂蛋白e（aPo-e4）的基因有关，aPo-e4的增多能对抗aPo-e2或aPo-e3的功能。

aPo-e4使神经细胞膜的稳定性降低，导致神经元纤维缠结和细胞死亡。

aPo-基因纯合子比杂合子患病几率高。

阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。